Έρευνα για την αναχαίτιση της ανάπτυξης εγκεφαλικών όγκων σε παιδιά
Έναν τρόπο να σταματήσουν την ανάπτυξη όγκου από έναν υποτύπο του μυελοβλαστώματος, του πιο κοινού κακοήθους καρκίνου του εγκεφάλου στην παιδική ηλικία, ανακάλυψαν επιστήμονες του διασυνδεδεμένου με το Πανεπιστήμιο του Τορόντου, Παιδιατρικού Νοσοκομείου “SickKids”.
Ο καρκίνος του εγκεφάλου παρουσιάζει ένα μοναδικό σύνολο προκλήσεων για τους ερευνητές καθώς μέχρι τη στιγμή που ένα άτομο εμφανίζει συμπτώματα, οι όγκοι είναι συχνά τόσο πολύπλοκοι που οι θεμελιώδεις μηχανισμοί που οδηγούν στην ανάπτυξη του όγκου δεν είναι πλέον εύκολο να εντοπιστούν. Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Δρ. Peter Dirks εργάζεται ώστε να αντιμετωπίσει αυτές τις προκλήσεις για το μυελοβλάστωμα Sonic Hedgehog (SHH).
Σε μια νέα μελέτη λοιπόν που δημοσιεύθηκε στο “Nature Communications”, οι ερευνητές εντόπισαν μια πρωτεΐνη ως υπεύθυνη για την αφύπνιση των «κοιμώμενων» βλαστικών κυττάρων για τον σχηματισμό και την αναγέννηση του όγκου του μυελοβλαστώματος SHH. Με τον αποκλεισμό αυτής της πρωτεΐνης και την παρεμπόδιση της αφύπνισης των βλαστικών κυττάρων, η μελέτη καταδεικνύει αυτό που θα μπορούσε να αποτελέσει μια καίρια στρατηγική θεραπείας για τον καρκίνο, χρησιμοποιώντας γονιδιωματικές προσεγγίσεις αιχμής σε συνδυασμό με λειτουργικά πειράματα σε ένα προκλινικό μοντέλο.
«Τα ευρήματά μας προσφέρουν μια νέα στρατηγική για τη στόχευση των καρκινικών βλαστικών κυττάρων, δίνοντας ελπίδα για αποτελεσματικότερες θεραπείες κατά των επιθετικών όγκων του εγκεφάλου», λέει ο Dirks, ανώτερος επιστήμονας στο πρόγραμμα Βιολογίας της Ανάπτυξης, των Βλαστικών Κυττάρων και του Καρκίνου και επικεφαλής του Τμήματος Νευροχειρουργικής.
Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι στην αρχή της ανάπτυξης του όγκου και μετά από συμβατικές θεραπείες, μια πρωτεΐνη που ονομάζεται OLIG2 ενεργοποιούσε τα «κοιμώμενα» βλαστικά κύτταρα, βάζοντας τα στη διαδικασία να διαιρεθούν και να αναπτυχθούν σε όγκο.
«Υπάρχει τάξη στον τρόπο με τον οποίο τα βλαστικά κύτταρα που ξεκινούν τον καρκίνο υφίστανται αλλαγές για να σχηματίσουν όγκους. Μπορούμε να στοχεύσουμε σε πρώιμο μεταβατικό γεγονός και να ανακόψουμε ολόκληρη τη διαδικασία – ουσιαστικά να σταματήσουμε τον καρκίνο στην αρχική του μορφή», λέει ο επίσης συγγραφέας της μελέτης Δρ. Kinjal Desai, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο εργαστήριο του Δρ. Dirks.
Κατά τη διάρκεια αυτών των μεταβάσεων, οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα παράθυρο-κλειδί κατά το οποίο η εξέλιξη του όγκου θα μπορούσε να μπλοκαριστεί. Συνδυάζοντας μια προηγουμένως καθιερωμένη θεραπεία με ένα μικρό μόριο που ονομάζεται CT-179, το οποίο διαταράσσει την πρωτεΐνη OLIG2, η ερευνητική ομάδα κατάφερε να στοχεύσει τα εναπομείναντα βλαστικά κύτταρα που είχαν απομείνει μετά τη θεραπεία και να τα εμποδίσει να ξαναξυπνήσουν, αποτρέποντας αποτελεσματικά την υποτροπή του όγκου.
Ομοίως για το μυελοβλάστωμα SHH σε πρώιμο στάδιο, το CT-179 εμπόδισε τον όγκο να σχηματιστεί και αύξησε σημαντικά τα ποσοστά επιβίωσης στο προκλινικό μοντέλο.
Μαζί με πρόσθετα προκλινικά μοντέλα σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε ταυτόχρονα στο “Nature Communications” από επιστήμονες στο Children’s Healthcare of Atlanta και στο QIMR Berghofer Medical Research Institute στην Αυστραλία, τα ευρήματα αναδεικνύουν αυτό που θα μπορούσε να είναι μια αποτελεσματική νέα θεραπεία για το μυελοβλάστωμα SHH, καθώς και για άλλους καρκίνους του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένου του Διάχυτου Διηθητικού Γλοιώματος Γέφυρας (DIPG).
Πηγή: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/02/250204132410.htm
Επιμέλεια: Γιώργος Σακκάς
GR-NON-01455